Natürliche Blutdrucksteuerung
Die Regulation des Blutdrucks wird über ein sensibles automatisches System gesteuert. Beteiligt sind verschiedene Hormone, das vegetative (= autonome) Nervensystem, also jener Teil, der nicht unserem Willen unterworfen ist (vor allem der Sympathikus = aktivierender Teil des autonomen Nervensystems), Gehirnstrukturen, das Herz, die Nieren und die kleinen Blutgefäße, die über Muskeln, die bsp. von Nerven gesteuert werden, weit oder eng gestellt werden.
Der Blutdruck wird im Wesentlichen über drei Größen reguliert:
- Herzfrequenz und Herzschlagvolumen (= Volumen des gepumpten Blutes),
- Blutvolumen,
- Gefäßdurchmesser.
Zu einer Hypertonie kommt es, wenn das Herz zu oft schlägt, zu viel Flüssigkeit im Blutkreislauf vorhanden ist (= zu hohes Blutvolumen) und wenn die Blutgefäße zu eng sind. Das Herz muss dann das Blut gegen einen zu hohen Druck durch die Gefäße pumpen.
An diesen drei Größen setzen auch die körpereigenen Regulationssysteme an:
Die Arterien und vor allem die kleinen Blutgefäße – die Arteriolen - sind in der Lage sich zusammenzuziehen. Sie verengen dadurch ihren Durchmesser und ihr Strömungswiderstand wird höher als in weiter gestellten Gefäßen. Der Blutdruck steigt. Die Verengung der Blutgefäße wird u.a. von sogenannten Stresshormonen, die in der Nebenniere gebildet werden, angeregt (Adrenalin, Noradrenalin). Aber auch Nervenimpulse des sympathischen Nervensystems, das ein Teil des vegetativen, also unwillkürlichen Nervensystems ist, können zu einer Engstellung der Arteriolen beitragen, ebenso wie Angiotensin II, ein Peptid (kleines Eiweißmolekül) des RAAS (siehe unten).
Das Herz hat zwei Möglichkeiten, den Blutdruck zu erhöhen. Zum einen durch einen beschleunigten Herzschlag (= Erhöhung der Herzfrequenz, erhöhter Pulsschlag) oder durch einen kräftigeren Herzschlag (= Erhöhung des Herzschlagvolumens). Über diesen Weg erhöht sich der Blutdruck beispielsweise beim Sport oder auch bei Stress, wobei Adrenalin (- wird bei Stress ausgeschüttet -) zu einer Erhöhung der Herzfrequenz, des Herzschlagvolumens und der Erregungsleitungsgeschwindigkeit führt.
Die Erhöhung des Blutdrucks über eine Blutvolumensteigerung wird von verschiedenen Hormonen und Enzymen bewerkstelligt, die aufeinander stimulierende oder hemmende Wirkungen haben. Auslöser kann eine Minderdurchblutung in den Nieren sein, die dann das Enzym Renin freisetzen. Dieses bewirkt über andere Hormone (Angiotensin und Aldosteron) durch eine Verengung der Blutgefäße und eine verminderte Wasserausscheidung und damit Erhöhung des Blutvolumens eine Erhöhung des Blutdrucks.
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System arbeitet nicht so schnell (einige Minuten Verzögerung), wie bsp. eine schnelle Blutdruckregulation über das Stresshormon Adrenalin oder den Barorezeptoren-Reflex und das sympathische Nervensystem.
Wie reagiert der Körper auf Blutdruckschwankungen?
Der Blutdruck unterliegt gewissen Schwankungen: Wenn wir aufstehen, sackt er beispielsweise ab. Aber der Körper reguliert ihn wieder in bestimmten Grenzen ein. Verantwortlich dafür ist das Kreislaufzentrum im Gehirn.
In der Wand der Aorta und der Halsschlagader liegen Sensoren, oder besser Druckrezeptoren (Barorezeptoren), die dem Kreislaufzentrum im Gehirn über die Dehnung der Gefäße die aktuelle Blutdrucksituation melden. Die Kommunikation zwischen den einzelnen Komponenten (Barorezeptoren und Gehirn) erfolgt über Nervenimpulse.
Das Kreislaufzentrum bekommt ständig Informationen darüber, wie hoch der Blutdruck im Moment ist, und vergleicht diesen mit den Sollwerten.
Registriert das Kreislaufzentrum, dass der Blutdruck zu hoch ist, so sendet es Impulse an das vegetative Nervenzentrum (Sympathikus). Dieses leitet Impulse an das Herz weiter, die zu einer Verlangsamung des Herzschlages führen. Die arteriellen Blutgefäße werden dahingehend beeinflusst, dass sie sich weiten. Der Gefäßwiderstand wird vermindert, das Blut kann leichter passieren, der Blutdruck sinkt.
Im umgekehrten Fall – der Blutdruck ist zu niedrig und soll steigen – sorgt das vegetative Nervensystem dafür, dass sich der Herzschlag beschleunigt und die Gefäße verengt werden.
Neben diesen Regulationsmechanismen wird der Blutdruck auch noch durch die Ausschüttung von Stresshormonen oder über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) reguliert.
Wodurch schnellt der Blutdruck sehr schnell nach oben (Stresshormone)?
In Gefahrsituationen schnellt der Blutdruck in kürzester Zeit nach oben und der Organismus wird auf Flucht oder Angriff eingestellt. Dazu muss innerhalb kürzester Zeit ausreichend Energie in Form von Zucker und Fetten sowie Sauerstoff bereitgestellt werden. Blutdruck und Puls werden reflexartig erhöht, um die Muskulatur in genügendem Maße mit Nährstoffen und Sauerstoff zu versorgen.
Diese Stressreaktion wird durch Nervenimpulse und Stresshormone ausgelöst. Wichtigster Vertreter ist das Adrenalin, welches bei Bedarf innerhalb einer Zehntelsekunde in ausreichender Menge bereitgestellt wird. Als „Bedarf“ wird vom Körper bsp. Gefahr, Prüfungssituationen oder der Start zum 100-m-Lauf angesehen (siehe dazu auch im Kapitel Ursachen den Unterpunkt „Stress“).
Wie reagiert der Körper auf einen Abfall des Blutdrucks (RAAS)?
Bei einem Abfall des Blutdrucks wird das sogenannte „RAAS“ aktiviert, ein entwicklungsgeschichtlich altes Regulierungssystem. Es ist nach seinen Hauptkomponenten benannt und heißt ausgesprochen Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Dabei handelt es sich um ein kaskadenartig zusammenwirkendes Enzym-Hormon-System, das den Blutdruck über verschiedene Mechanismen (Blutvolumenerhöhung, gefäßverengende Wirkung) sehr differenziert reguliert.
Da das RAAS an sehr vielen Stellen durch Medikamente beeinflusst werden kann, wird im Folgenden genauer auf dieses Regulierungssystem eingegangen.
Angestoßen wird das System durch Natriummangel, ein vermindertes Blutvolumen, eine reduzierte Durchblutung der Nieren oder einer Aktivierung des sympathischen Nervensystems. „Messfühler“ für diese Parameter sind bestimmte Teile des Nierengewebes, der sogenannte juxtaglomeruläre Apparat.
Er schüttet dann Renin aus, das als eiweißspaltendes Enzym wirkt und eine ganze Kaskade von Reaktionen auslöst:
Zunächst spaltet Renin aus dem in der Leber gebildeten Eiweiß Angiotensinogen das Peptid (kleines Protein) Angiotensin I ab. Dieses wird von einem weiteren Enzym – dem ACE oder Angiotensin Converting Enzym - in das Peptid Angiotensin II umgewandelt.
ACE hemmt zudem gefäßerweiternde Prozesse, indem es Bradykinin, ein gefäßerweiterndes Gewebshormon inaktiviert. Die Bildung von Angiotensinogen wird durch Cortison und Östrogene („Pille“, Schwangerschaft) gefördert.
Angiotensin II - das Endprodukt der Enzymkaskade – entfaltet nun eine ganze Reihe von Wirkungen im Körper.
Die wesentlichen Einflussnahmen des Angiotensins II auf den Blutdruck sind Folgende:
- In erster Linie bewirkt es eine Engstellung der feinen Blutgefäße. Dies führt direkt zu einer Erhöhung des Blutdrucks.
- In der Nebennierenrinde stößt Angiotensin II die Freisetzung des Hormons Aldosteron an. Aufgrund der Aldosteronwirkung nimmt die Wasserausscheidung ab, das Blutvolumen erhöht sich und in der Folge steigt der Blutdruck. Dazu fördert Aldosteron in den Nierenkanälchen den Rücktransport von Natrium und Wasser aus dem Harn ins Blut. Der Kochsalzgehalt (NaCl) im Blut steigt und damit das Blutvolumen.
- In der Hirnanhangdrüse (Hypophyse) bewirkt Angiotensin II eine Freisetzung des antidiuretischen Hormons (ADH oder Vasopressin). Auch dieses Hormon führt zu einer verminderten Wasserausscheidung durch die Nieren. Wasser wird zurückgehalten. Der Blutdruck wird dadurch gesteigert. Außerdem wirkt Vasopressin gefäßverengend und steigert auch über diesen Weg den Blutdruck.
Am Zentralen Nervensystem (ZNS) bewirken die verschiedenen Hormone einen vermehrten Salzhunger und führen zu Durstgefühl.
Die einzelnen Komponenten des RAAS führen also bei Blutdruckabfall, mangelnder Flüssigkeitszufuhr und Flüssigkeitsverlust zu einem Verbleiben der Salz- und Wasserressourcen im Körper, und zu einer Auffüllung dieser Ressourcen durch Auslösen des Durstgefühls und Salzhungers.
Eine überschießende Reaktion des RAAS wird durch negative Rückkopplungsmechanismen vermieden. Die Freisetzung des Renins unterliegt der hemmenden Wirkung durch Angiotensin II, Aldosteron und höherem Blutdruck.
Das RAAS kann durch folgende Substanzgruppen beeinflusst werden:
- ACE-Hemmer: Sie hemmen das Angiotensin Converting Enzym und verhindern die Bildung von Angiotensin II.
- Reninhemmer (bsp. Aliskiren): Sie hemmen direkt das Enzym Renin.
- AT1-Blocker oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker: Die Wirkung des Angiotensin II wird direkt an seinem Wirkort – dem Angiotensin-Rezeptor – blockiert.
- Aldosteron-Antagonisten: Die Wirkung von Aldosteron wird beeinflusst.
med. Redaktion Dr. med. Werner Kellner
Aktualisierung 26.11.2009